Bupivacaine HCl

Bupivacaine HCl binds to the intracellular portion of voltage-gated sodium channels and blocks sodium influx into nerve cells, used for treating cardiac arrhythmias.

Bupivacaine HCl 化学構造

CAS No. 18010-40-7

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10mM (1mL in DMSO) JPY 23500 国内在庫あり
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Sodium Channel阻害剤の選択性比較

生物活性

製品説明 Bupivacaine HCl binds to the intracellular portion of voltage-gated sodium channels and blocks sodium influx into nerve cells, used for treating cardiac arrhythmias.
Targets
Sodium channel [4]
In Vitro
In vitro Bupivacaine solution is cytotoxic to bovine articular chondrocytes and articular cartilage in vitro after only 15 to 30 minutes exposure. [1] Bupivacaine acts in isolated mitochondria, as uncouplers between oxygen consumption and phosphorylation of adenosine diphosphate. [2] Bupivacaine causes a concentration-dependent mitochondrial depolarization and pyridine nucleotide oxidation in isolated mitochondria, which are matched by an increased oxygen consumption at bupivacaine concentrations of 1.5 mm or less at pH 7.4, whereas respiration is inhibited at higher concentrations. Bupivacaine causes the opening of the permeability transition pore (PTP), a cyclosporin A-sensitive inner membrane channel that plays a key role in many forms of cell death. Bupivacaine causes mitochondrial depolarization and pyridine nucleotides oxidation that are matched by increased concentrations of cytosolic free Ca(2+), release of cytochrome c, and eventually, hypercontracture in intact flexor digitorum brevis fibers. [3] Bupivacaine inhibits GIRK channels within seconds of application, regardless of whether channels are activated through the muscarinic receptor or directly via coexpressed G protein G(beta)gamma subunits. Bupivacaine also inhibits alcohol-induced GIRK currents in the absence of functional pertussis toxin-sensitive G proteins. [4] Bupivacaine HCl also potently inhibits cAMP production with an IC50 of 2.3 μM.[6]
In Vivo
In Vivo Bupivacaine does not only induce Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR) in rats, but also inhibits Ca2+ uptake by the SR, which is mainly regulated by SR Ca2+ adenosine triphosphatase activity. [5]
NCT Number Recruitment Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT05038956 Not yet recruiting
Video-assisted Thoracic Surgery (VATS)
University of Utah
May 1 2024 --
NCT06252662 Not yet recruiting
Breast Cancer
United States Naval Medical Center Portsmouth
April 2024 Phase 4
NCT06350981 Not yet recruiting
Back Pain|Surgery-Complications|Narcotic Use|Physical Stress|Post Operative Pain
Foundation for Orthopaedic Research and Education|Pacira Pharmaceuticals Inc
April 1 2024 Phase 2|Phase 3
NCT04003506 Not yet recruiting
Pain Postoperative
The University of Hong Kong
March 1 2024 Phase 4
NCT06293404 Not yet recruiting
Hip Fractures|Spinal Anesthesia
Ankara City Hospital Bilkent
March 1 2024 Not Applicable

化学情報

分子量 324.89 化学式

C18H28N2O.HCl

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Smiles CCCCN1CCCCC1C(=O)NC2=C(C=CC=C2C)C.Cl
保管

In vitro
Batch:

DMSO : 65 mg/mL ( (200.06 mM); 吸湿したDMSOは溶解度を減少させます。新しいDMSOをご使用ください。)

Water : 65 mg/mL

Ethanol : 65 mg/mL

モル濃度計算器

in vivo
Batch:

Add solvents to the product individually and in order.

投与溶液組成計算機

実験計算

モル濃度計算器

質量 濃度 体積 分子量

投与溶液組成計算機(クリア溶液)

ステップ1:実験データを入力してください。(実験操作によるロスを考慮し、動物数を1匹分多くして計算・調製することを推奨します)

mg/kg g μL

ステップ2:投与溶媒の組成を入力してください。(ロット毎に適した溶解組成が異なる場合があります。詳細については弊社までお問い合わせください)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

計算結果:

投与溶媒濃度: mg/ml;

DMSOストック溶液調製方法: mg 試薬を μL DMSOに溶解する(濃度 mg/mL, 注:濃度が当該ロットのDMSO溶解度を超える場合はご連絡ください。 )

投与溶媒調製方法:Take μL DMSOストック溶液に μL PEG300,を加え、完全溶解後μL Tween 80,を加えて完全溶解させた後 μL ddH2O,を加え完全に溶解させます。

投与溶媒調製方法:μL DMSOストック溶液に μL Corn oil,を加え、完全溶解。

注意:1.ストック溶液に沈殿、混濁などがないことをご確認ください;
2.順番通りに溶剤を加えてください。次のステップに進む前に溶液に沈殿、混濁などがないことを確認してから加えてください。ボルテックス、ソニケーション、水浴加熱など物理的な方法で溶解を早めることは可能です。

技術サポート

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