4-Aminobutyric acid (GABA)

別名：4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid

製品コード：S4700 純度：99%

4-Aminobutyric acid (4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid) is a naturally occurring neurotransmitter with central nervous system (CNS) inhibitory activity.

CAS No. 56-12-2

サイズ	価格(税別)	在庫状況
100mg	JPY 22000	国内在庫あり
500mg	JPY 52000	国内在庫あり
1g	JPY 73500	国内在庫なし(納期7~10日)

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シグナル伝達経路

GABA Receptorシグナル伝達経路

GABA Receptor阻害剤の選択性比較

生物活性

製品説明

4-Aminobutyric acid (4-Aminobutanoic acid, GABA, Gamma-aminobutyric acid, Piperidic acid) is a naturally occurring neurotransmitter with central nervous system (CNS) inhibitory activity.

Targets

GABA receptor ^[1]

In Vitro
In vitro	γ-Aminobutyric acid (GABA) functions primarily as an inhibitory neurotransmitter in the mature central nervous system. The addition of GABA into the cell culture medium promoted the proliferation of GABRP-expressing PDAC cells, but not GABRP-negative cells, and GABAA receptor antagonists inhibited this growth-promoting effect by GABA. The HEK293 cells constitutively expressing exogenous GABRP revealed the growth-promoting effect of GABA treatment. GABA treatment in GABRP-positive cells increased intracellular Ca2+ levels and activated the mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MAPK/Erk) cascade^[1]. GABA exerts antidiabetic effects by acting on both the islet β-cells and immune system. Unlike in adult brain or islet α-cells in which GABA exerts hyperpolarizing effects, in islet β-cells, GABA produces membrane depolarization and Ca2+ influx, leading to the activation of PI3K/Akt-dependent growth and survival pathways^[2].
細胞実験	細胞株	PDAC cell lines KLM-1, SUIT-2, KP-1N, PK-1, PK-45P, and PK-59
	濃度	0, 1, 10, 100 μmol/L
	反応時間	6 days
	実験の流れ	GABRP-positive cell lines, KLM-1 and PK-45P, and GABRP-negative cell lines, PK-59 and KP-1N, are incubated with GABA or GABA receptor agonist Muscimol at serial concentration (0, 1, 10, 100 μmol/L) in appropriate medium supplemented with 1% FBS for 6 days. To inhibit the GABA-mediated pathway, cells are incubated with 250 μmol/L of GABAA receptor antagonist bicuculline methiodide or 1 mmol/L of GABAB receptor antagonist CGP-35348. After 6 days of exposure to either of these drugs, cell viability is measured by MTT assay as described above.

In Vivo
In Vivo	GABA is the principal inhibitory neurotransmitter in the adult brain that has a parallel inhibitory role in the immune system. GABAergic medications are used to treat anxiety, alcohol withdrawal, epilepsy, and to induce sedation, and anesthesia. GABA is neuroprotective in animal models of stroke. GABA treatment decreases inflammatory cytokine production in peripheral macrophages. It decreases T cell autoimmunity and the development of inflammatory responses in the nonobese diabetic mouse model of type 1 diabetes^[3]. In the adult brain, GABA induces a fast inhibition in neurons mainly through the GABAA receptor (GABAAR). GABA is produced by pancreatic β-cells. GABA released from β-cells can act on GABAAR in the α-cells, causing membrane hyperpolarization and hence suppressing glucagon secretion. GABA-treated mice showed higher circulating insulin, lower glucagon, nearly normal glycemia, improved metabolic conditions, and maintained close to normal glucose tolerance during a period of 53 d after STZ injections^[2].
動物実験	動物モデル	Mice(CD1 mice) with STZ-induced diabetes
	投与量	20 μmol per mouse
	投与経路	i.p.

NCT Number	Recruitment	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
臨床試験 (data from https://clinicaltrials.gov, updated on 2024-05-22)
NCT06261450	Not yet recruiting	Fragile X Syndrome	Université de Sherbrooke\|Canadian Institutes of Health Research (CIHR)\|Jazz Pharmaceuticals\|Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke	April 1 2024	Phase 2
NCT06381479	Recruiting	Stress\|Sleep Disorder	National Taiwan Sport University\|Bened Biomedical Co. Ltd.	April 19 2024	Not Applicable
NCT06361368	Not yet recruiting	Insomnia	National Yang Ming University\|Bened Biomedical Co. Ltd.	April 2024	Not Applicable
NCT06057233	Not yet recruiting	Epilepsy Temporal Lobe	University Hospital Grenoble\|Université Grenoble-Alpes\|Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale France	March 2024	--

参考
[1] Takehara A, et al. Cancer Res. 2007, 67(20):9704-12. [2] Soltani N, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011, 108(28):11692-7. [3] Bhat R, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010, 107(6):2580-5.

参考

化学情報

分子量	103.12	化学式	C₄H₉NO₂
CAS No.	56-12-2	SDF	Download 4-Aminobutyric acid (GABA) SDFをダウンロードする
Smiles	C(CC(=O)O)CN
保管	3年-20°C粉	溶液の保管冷凍と解凍の繰り返しを避けるため小分けにしてください	1年-80°Cin solvent
保管	3年-20°C粉	溶液の保管冷凍と解凍の繰り返しを避けるため小分けにしてください	1个月-20°Cin solvent

In vitro
Batch:

Water : 20 mg/mL

DMSO : Insoluble ( 吸湿したDMSOは溶解度を減少させます。新しいDMSOをご使用ください。)

Ethanol : Insoluble

モル濃度計算器

in vivo
Batch:

Add solvents to the product individually and in order.

投与溶液組成計算機

実験計算

モル濃度計算器

質量	濃度	体積	分子量
=	×	×

希釈計算器分子量計算器

投与溶液組成計算機(クリア溶液)

ステップ１：実験データを入力してください。（実験操作によるロスを考慮し、動物数を1匹分多くして計算・調製することを推奨します）

投与量 mg/kg 動物平均体重 g 投与体積（動物毎）μL 動物数匹

ステップ２：投与溶媒の組成を入力してください。（ロット毎に適した溶解組成が異なる場合があります。詳細については弊社までお問い合わせください）

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

計算結果：

投与溶媒濃度： mg/ml;

DMSOストック溶液調製方法： mg 試薬を μL DMSOに溶解する（濃度 mg/mL, 注：濃度が当該ロットのDMSO溶解度を超える場合はご連絡ください。 )

投与溶媒調製方法：Take μL DMSOストック溶液に μL PEG300，を加え、完全溶解後μL Tween 80，を加えて完全溶解させた後 μL ddH₂O，を加え完全に溶解させます。

投与溶媒調製方法：μL DMSOストック溶液に μL Corn oil，を加え、完全溶解。

注意：１.ストック溶液に沈殿、混濁などがないことをご確認ください；
２.順番通りに溶剤を加えてください。次のステップに進む前に溶液に沈殿、混濁などがないことを確認してから加えてください。ボルテックス、ソニケーション、水浴加熱など物理的な方法で溶解を早めることは可能です。

技術サポート

ストックの作り方、阻害剤の保管方法、細胞実験や動物実験の際に注意すべき点など、製品を取扱う時に問い合わせが多かった質問に対しては取扱説明書でお答えしています。

Handling Instructions

他に質問がある場合は、お気軽にお問い合わせください。

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C7=C6/X	C7:	LOG(C7):
C8=C7/X	C8:	LOG(C8):